Dues principals proteïnes cerebrals implicades en la malaltia d’Alzheimer

Un equip de l’Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona (INc-UAB), juntament amb el Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) i en col·laboració amb la Universidad Pablo de Olavide (UPO), ha descobert que les dues principals proteïnes cerebrals implicades en la malaltia d’Alzheimer, tau i beta-amiloide, tenen efectes negatius diferents i sinèrgics sobre els circuits neuronals relacionats amb la memòria i les emocions.

Els investigadors informen que aquesta descoberta, feta en un nou model animal de la malaltia, pot suposar un pas endavant en l’abordatge terapèutic davant dels tractaments actuals, orientats a bloquejar només un dels factors tòxics.

Els resultats, publicats a la revista Molecular Psychiatry (del grup Nature), demostren que la presència de tau a l’hipocamp provoca els dèficits de memòria, mentre que l’acumulació de beta-amiloide a l’amígdala desencadena les alteracions emocionals, com l’ansietat i la por, símptomes primerencs de la malaltia. A més, la combinació d’ambdues patologies provoca un efecte sinèrgic que en potencia l’impacte en la inflamació i el mal funcionament del cervell.

Dues teories científiques derivades de l'estudi de l'Alzheimer

Històricament, en l’estudi de la malaltia d’Alzheimer hi ha hagut dues teories científiques: una que apunta que tot el procés patològic s’inicia perquè s’acumula dins les cèl·lules una proteïna anomenada tau, i una altra que assenyala, en canvi, que és l’acumulació del beta-amiloide el que desencadena la malaltia. Aquest debat ha derivat principalment en dos enfocaments terapèutics dirigits a impedir o bé l’acumulació de l’una o bé de l’altra per reduir tant la simptomatologia com el progrés de la malaltia. L’equip de recerca d’aquest estudi, coordinat pels investigadors Carles Saura i Arnaldo Parra-Damas, del Departament de Bioquímica i Biologia Molecular de la UAB i de l’INc, suggereix que cal un enfocament terapèutic com a mínim dual per poder fer front a la malaltia.

Aquesta investigació ha estat possible perquè s’ha generat un nou ratolí model de la malaltia.  La primera autora de l’article i investigadora de l’INc-UAB, Maria Dolores Capilla explica que “tot i que en els cervells de les persones que pateixen Alzheimer s’acumulen totes dues proteïnes, la majoria de models animals que s’utilitzen per estudiar la malaltia reprodueixen únicament una de les dues afectacions”. “En aquest estudi, però, hem generat un ratolí transgènic que presenta la doble patologia: l’acumulació de tau i de beta-amiloide. D’aquesta manera, hem pogut estudiar-ne els efectes, tant per separat com en combinació”, afegeix.

Les troballes poden ser clau per replantejar els enfocaments terapèutics actuals, que solen centrar-se en el bloqueig d’un sol d’aquests factors tòxics. «Els tractaments actuals no aconsegueixen beneficis clínics clars. El nostre estudi indica que una estratègia terapèutica que abordi simultàniament diversos mecanismes fisiopatològics, com la tau fosforilada i el beta-amiloide, podria ser més efectiva», destaca Carles Saura.

Tot i que caldran més estudis per confirmar-ne la translació a humans, aquest treball és clau de cara a obrir noves vies d’investigació per al tractament d’aquesta malaltia, assenyala l’equip de recerca.

 

Segueix-nos per saber què passa a la ciutat.

Subscriu-te gratuïtament al WhatsApp, Telegram i butlletí electrònic. I pots seguir-nos a Facebook, Twitter i Instagram.